哈佛医学院布拉瓦特尼克研究所的科学家领导的研究表明，长期参与从痴呆症到癫痫病等疾病的大脑神经活动也在人类衰老和寿命中发挥着作用。大家可以私信回复：糖尿病，加入我们糖尿病管理群，获取更多专业的糖尿病等健康知识指导，学习糖尿病管理与肠道菌群调养知识！
一、大脑活动不过度更长寿
这项研究于10月16日发表在《自然》上，该研究基于人脑、小鼠和蠕虫的发现，并表明大脑过度活动与较短的寿命有关，而抑制这种过度活动可延长寿命。
这些发现提供了神经系统活动影响人类寿命的第一个证据。尽管以前的研究表明，神经系统的某些部分会影响动物的衰老，但神经活动在衰老中的作用，尤其是在人类中，仍然模糊不清。
我们发现的一个有趣的方面是，像神经回路活动状态这样短暂的事件可能会对生理和寿命产生如此广泛的影响。
布鲁斯·扬克纳（Bruce Yankner），该研究的资深作者，HMS遗传学教授，Paul F. Glenn衰老生物学中心联合主任
二、神经兴奋的影响路径
神经兴奋似乎是沿着一系列众所周知的影响寿命的分子事件起作用的：胰岛素和胰岛素样生长因子（IGF）信号传导途径。
这种信号级联反应的关键似乎是一种叫做REST的蛋白质，此前Yankner实验室显示该蛋白质可以保护衰老的大脑免受痴呆和其他压力的影响。
神经活动是指大脑中电流和传导的持续作用。这组作者说，过度的活动或兴奋可能以多种方式表现出来，从肌肉抽搐到情绪或思想的改变。
该研究尚不清楚一个人的思想、个性或行为是否会影响其寿命，或如何影响其寿命。
Yankner说：“令人兴奋的未来研究领域将是确定这些发现如何与人类高阶大脑功能联系起来。”
三、研究的用途
研究人员说，这项研究可以为涉及神经过度活动的疾病（如阿尔茨海默氏病和躁郁症）的新疗法的设计提供参考。
这些发现增加了某些药物（例如针对REST的药物）或某些行为（例如冥想）可以通过调节神经活动来延长寿命的可能性。
Yankner说，人类神经活动的变化可能既有遗传原因，也有环境原因，这将为治疗干预开辟未来的途径。
四、研究过程与发现
Yankner及其同事通过分析基因表达模式-各种基因开启和关闭的程度-来进行研究，这项研究来自数百名60至100多岁死亡的人的捐赠脑组织中。
这些信息是通过对老年人的三项独立研究收集的，在本研究中分析的那些在认知上是完整的，这意味着他们没有痴呆症。
Yankner说，在较早和较年轻的研究参与者之间出现了惊人的差异：寿命最长的人，即85岁以上的人，与60至80岁之间死亡的人相比，神经兴奋相关基因的表达水平较低。
接下来是所有科学家都面临的问题：相关性还是因果关系？是神经兴奋的这种差异仅仅是在决定寿命的更重要因素旁边发生，还是兴奋水平直接影响寿命？如果是这样，怎么办？
该团队进行了一系列实验，包括对秀丽隐杆线虫模型生物的遗传，细胞和分子生物学测试。转基因小鼠的分析；以及对生活了一个多世纪的人们的脑组织分析。
五、蛋白质REST是关键
这些实验表明，改变神经兴奋确实会影响寿命；并阐明了在分子水平上可能发生的情况。
所有迹象都指向蛋白质REST。
研究人员发现，众所周知，REST可以调节基因，它还能抑制神经兴奋。在动物模型中阻断REST或其等效物可导致更高的神经活动和更早的死亡，而增强REST则相反。与其他相比，人类百岁老人在其脑细胞核中拥有更多的REST。
该研究的合著者，HMS遗传学教授MonicaColaiácovo说：“看到所有这些不同的证据如何融合真是令人兴奋，”他的实验室在秀丽隐杆线虫的研究中进行了合作。
研究人员发现，从蠕虫到哺乳动物，REST都能抑制与神经兴奋有关的基因的表达，例如离子通道，神经递质受体和突触的结构成分。
六、限制热量摄入、药物可能会促进长寿
较低的激发反过来会激活称为叉头转录因子的蛋白质家族，这些蛋白质已显示在许多动物中通过胰岛素/ IGF信号传导介导“长寿途径”。科学家认为，热量限制可以激活这种途径。
除了在防止神经退行性疾病方面的新兴作用外，REST在长寿中的作用的发现还为开发靶向该蛋白质的药物提供了更多动力。
尽管确定这种疗法是否会减少神经兴奋，促进健康的衰老或延长寿命需要花费时间和许多测试，但这一概念吸引了一些研究人员。
Colaiácovo说：“能够激活REST会减少人类的兴奋性神经活动并延缓衰老的可能性非常令人兴奋。”
作者强调，如果没有大量的老龄化研究人群，这项工作是不可能的。
扬克纳说：“我们现在有足够的人参加这些研究，将老龄化的人群划分为遗传亚组。” “这些信息是无价的，它说明了为什么支持人类遗传学的未来如此重要。”
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